Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) относится к одной из важнейших и актуальных проблем современной эндокринологии в связи с не изученностью этиологии, недостаточной ясностью патогенетических механизмов, отсутствием объективных и надежных методов диагностики, включая иммунологические. В основе механизмов развития аутоимуннои эндокринной патологии могут лежать как нарушения процессов иммунологического контроля, так и изменения в клетках самих эндокринных желез, которые могут быть генетически детерминированы либо индуцироваться внешними Факторами: ухудшением экологических условии обитания. дефицитом или избытком иода, радиактивным загрязнением местности, нарастающей общей аллергизациеи населения и инфицированностью его вирусами. Распространенность АИТ среди населения достаточна, велика: по данным ряда авторов занимает первое место среди заболевании щитовидной железы и наблюдается у 20 — 40%. взрослого населения, по данным зарубежных авторов у 7,2.%. детского населения (Литвинов В.И., 1988).
Основными критериями в диагностике АИТ на настоящий момент являются данные клинического, ультразвукового обследования щитовидной железы и выявление измененных уровней тиреоидных гормонов в сыворотке крови, которые отражают патологические изменения щитовидной железы только на поздних этапах развития заболевания. Исходя из этого и основным подходом к лечению заболевании, данном группы до настоящего времени является компенсация гормонального дисбаланса для устранения клинических проявлении. Однако, современный подход в диагностике аутоиммунных заболевании в целом и эндокринной патологии в частности заключается в количественной и качественной характеристике содержания периферических Т—лимфоцитов с хелперной и супрессорной Функцией, которые играют ключевую роль в инициации и супрессии развития аутоиммунных реакции соответственно. Перспективным направлением патогенетической терапии заболевании данной группы считается комплексная терапия, включающая препараты, модулирующие Функциональную активность клеток иммунной системы.
Анализируя группу больных АИТ, направленных на обследование в лабораторию экспериментальной диагностики Диагностического центра, мы обнаружили, что оценка параметров иммунной системы в качестве основного диагностического критерия или основы для выбора комплексной терапии практическими врачами назначается крайне редко — в 4.11% от общей группы больных. Из 95 человек, направленных с диагнозом хронический аутоиммунным тиреоидит, поставленным на основании данных анамнеза, клинического обследования и подтверждения УЗИ 45 чел. (группа 1) были направлены на определение уровней гормонов щитовидной железы; общего и свободного трийодтиронина (ТЗ), тироксина (Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ) с использованием MEIA тест наборов и анализатора IMX («Abbott», USA), 40 чел. (группа 2) — на определение титра антител к микросомальному антигену тиреоцитов и тиреоглобулину в сыворотке крови иммуноферментным методом (ИФА) («Мультитест». Москва), и 10 чел, (группа 3) на полное иммунологическое обследование, включающее определение процентного количества Т—лимфоцитов, несущих CD3+, CD4+, CD8+, В—лимфоцитов, несущих CD22+ и лимфоцитов, несущих CD38+ методом проточной цитофлюорометрии на EPICS XL («Coulter», USA) с использованием меченных ФИТЦ моноклональных антител серии ИКО (Москва).
Уровни иммуноглобулинов (Iq) A,M,G,E определяли методом радиальной иммунодиффуэии по Манчини и в ИФА, концентрацию циркулирующих иммунных комплексов ЩИК) — преципитацией ПЭГ 6000, активность комплемента и С1 — С5 его компонентов по 50%. гемолизу. Факторы неспецифической резистентности определяли по уровню фагоцитарной активности лейкоцитов (ФАЛ) и концентрации лизосомально-катионных белков. В качестве контрольных использовали результаты иммунологического обследования 20 здоровых доноров. Статистическую обработку данных проводили с помощью программы Summar Statistics и Two—sample analysis Statgraph (USA).
Результаты обследования больных хроническим АИТ, направленных на гормональное обследование (группа 1), показывают, что в 68,2%. случаев наблюдалось развитие заболевания по типу гипотериоза и сопровождалось снижением уровней ТЗ, Т4. Повышение ТТГ в 10,8 раз наблюдалось в 15,9% случаев. В 20,45% развитие заболевание протекало по типу гипертериоза и сопровождалось повышением уровней гормонов ТЗ, Т4 с соответствующим понижением уровня ТТГ в 1,5 раза. Полученные результаты свидетельствуют о нарушении регулирующей Функции тиреотропного гормона у обследованных больных, что происходит, в основном, на поздних сроках развития заболевания при ярко выраженной клинической картине