Среди заболеваний печени поражения вирусной этиологии занимают основное место. В настоящее время выявлены вирусы гепатитов A, B, C, D, E, F, G, наиболее многочисленными из которых являются первые 4. В зависимости от нуклеиновой кислоты, входящей в структуру вируса, различают РНК-содержащие (А, С, D, Е) и ДНК-содержащие (В) вирусы. Различные виды острых и хронических вирусных гепатитов не имеют патогномоничных характеристик клинического течения и гистологической картины поражения печени. Следовательно, полный диагноз вирусного гепатита может быть поставлен только на основании специфических лабораторных тестов, выявляющих отдельные компоненты вируса или антитела к ним. К современным диагностикумам относятся иммунологические тесты (ИФА) и гибридизационные (ПЦР). ПЦР – очень чувствительная методика, очень информативаян для подтверждения диагноза при сомнительных данных иммунологических тестов, единственный метод, позволяющий говорить о репликативной активности вируса.
Выявление в сыворотке крови специфических вирусных маркеров позволяет:
получить 100% подтверждение диагнозов вирусно гогепатита А, В, Е;
выявить инфицированность вирусом гепатита дельта (D) и С;
диагностировать безжелтушные и субклинические формы гепатитов; диагностировать микст-инфекции (сочетание заболеваний вирусным гепатитом А и В), коинфекции (при одновременном инфицировании вирусным гепатитом В и D), суперинфекции (наслоении вирусного гепатита D на хроническую инфекцию, вызванную вирусом гепатита В);
Объективная, своевременная, точная диагностика вирусных гепатитов различной этиологии обеспечивает:
выработку четкой лечебной тактики и специфических профилактических мероприятий;
этиологическую расшифровку хронических поражений печени;
выявление вирусоносительства среди доноров и групп риска.
Вирусный гепатит А
Вирус гепатита А представляет собой частицы с диаметром 27 — 30 нм в форме двадцатигранника. Данный вирус обладает значительной устойчивостью во внешней среде. В течение нескольких лет может сохраняться при температуре +4оС. При кипячении вирус погибает в течение 5 минут, при ультрафиолетовом облучении — 1 минуты.
Механизм передачи при вирусном гепатите А фекально-оральный. Передача вируса осуществляется путем прямого и непрямого контакта, с инфицированными пищевыми продуктами и водой. Восприимчивость к инфекции абсолютна. Чаще всего болеют дети до 14 лет, взрослое население до 30 лет. Для вирусного гепатита А характерна сезонность с ростом заболеваемости в летне-осенний период и периодичность (подъем заболеваемости через 3-5 лет). Значительный процент составляют безжелтушные формы. После вирусного гепатита А формируется стойкий иммунитет, не отмечается хронизации процесса. Вирус гепатита А выделяется с фекалиями в инкубационный и преджелтушный периоды. С появлением желтухи выделение вируса прекращается.
Начиная с первого дня болезни в сыворотке крови у всех больных выявляются антитела к вирусу гепатита А класса IgM (Anti HAV Ig M), а в периоде ранней реконвалесценции (выздоровления) начинают вырабатываться антитела класса IgG (anti HAV IgG).
Вирусный гепатит В
Вирусный гепатит В — широко распространенная инфекция человека, вызываемая вирусом гепатита В. Вирус гепатита В (ВГВ) — представитель семейства гепаднавирусов. Вирион ВГВ — специфическая частица d=42 нм, состоящая из ядра-нуклеоида, внутри которого находится двуцепочечная ДНК, концевой белок и фермент ДНК-полимераза.
Репродукция ВГВ происходит в гепатоцитах печени. Источником заражения ВГВ является больной на всех этапах острого инфекционного процесса, носители HBsAg. Гепатит В распространен повсеместно. В эпидемиологический процесс чаще всего вовлекаются дети до 1 года и взрослое население. Основными путями передачи вируса являются парентеральный, половой, трансплацентарный. Заражение ребенка может произойти при прохождении через родовой канал или при грудном вскармливании. Все секреты, которые образуются у больного, являются потенциально заразными. Вирус поражает не только гепатоциты, но и лимфоциты периферической крови и, по мнению ряда ученых, и другие органы и ткани. При остром ВГВ вирус в крови появляется за 2-8 недель до появления клиники и повышения активности трансаминазы (АЛаТ).
К группе высокого риска инфицирования гепатитом В относятся:
хронические больные, подвергающиеся частым парентеральным манипуляциям (диабет, ХПН, блезни крови и т.д.);
медицинский персонал службы крови, отделение гемодиализа, хирурги,
стоматологи, лабораторные работники;
новорожденные от матерей-носителей ВГВ;
члены семей носителей ВГВ;
наркоманы, гомосексуалисты, проститутки.
В большинстве случаев острый гепатит В заканчивается выздоровлением. В 5-10% случаев заболевание может принять затяжное или персистирующее течение. Летальность при остром гепатите В составляет 0,4 — 1%.
Особое значение для этиологической диагностики и прогноза заболевания имеют результаты выявления серологических маркеров инфицирования вирусом гепатита В. Антигенные детерминанты оболочки вируса гепатита В принято обозначать как НВsAg, антигенные детерминанты сердцевины — НВcAg, HBeAg.
HBcAgнаходится в гепатоцитах (клетках печени), в крови не обнаруживается. Выявляют также антитела к перечисленным антигенам: anti-HBs, anti-HBcIgM, HBcIg(сум) anti-HBe.
Вирусный гепатит D
Вирус гепатита D или дельта представлен сферическими частицами 35-37 нм в диаметре, внешняя оболочка которых представлена HBsAg. Вирус гепатита D является вирусом, так как не способен размножаться самостоятельно. В качестве вируса-помощника выступает вирус гепатита В, обеспечивающий фиксацию и проникновение вируса D в клетки печени. Дельта-инфекция существует в 2-х формах:
острой инфекции с одновременным заражением вирусом гепатита В и дельта-вирусом — коинфекция;
острой инфекции с заражением вирусом гепатита D носителей HBsAg — суперинфекция.
Передача ВГД происходит с кровью, половым путем, гораздо реже имеет место вертикальная передача от матери новорожденному. Инфицирование ВГD может вызвать развитие фульминантного с летальным исходом или острого гепатита с благополучным течением, завершающимся выздоровлением. Хронический гепатит развивается у 1-3% больных, перенесших дельта-гепатит в форме коинфекции, и у 70-80% — суперинфекции. Выявление дельта-инфекции является плохим прогностическим признаком, свидетельствующим об исходе в цирроз печени.
Иммуно-ферментными методами возможно определение в сывортке крови D антигена и интител к нему классов M, G или суммарных: DAg, Anti-HDVIgM, Аnti-HDVIgG. Наличие 2-х форм инфицирования дельта-вирусом и его связь с ВГВ определяет наличие различных серологических профилей инфекции. При коинфекции дельта-антиген выявляется через 4-7 дней после появления желтухи и в течение 1-2 последующих недель. В остром периоде заболевания в сыворотке крови больных появляются антитела класса М (Anti-HDVIgM), которые могут сохраняться в течение 3-х месяцев. В этот же период у части больных появляются антитела Anti-HDVIgG, которые в дальнейшем выявляются в разгар заболевания и при выздоровлении у всех пациентов. Серологический профиль маркеров инфицирования вирусом гепатита В при коинфекции соответствует острой инфекции вируса гепатита В. HBsAg, HBeAg, anti-HBc — определяются в инкубационный период заболевания до появления серологических маркеров дельта-инфекции.
При суперинфекции в остром периоде заболевания D антиген выявляется в сыворотке крови кратковременно или не обнаруживается вообще. В остром периоде заболевания выявляют Anti-HDVIgM. При суперинфекции Anti-HDVIgG регулярно выявляются уже в остром периоде болезни. Антитела к дельта-инфекции длительно обнаруживаются в периоде реконвалесценции и на протяжении нескольких лет в процессе хронического гепатита.
Таким образом, выявление D антигена указывает на наличие острой дельта-вирусной инфекции. Обнаруженные в сыворотке крови Anti-HDV IgM позволяет проводить специфическую диагностику острого вирусного гепатита дельта, а Anti-HDVIgG хронического вирусного гепатита дельта.